Home

Типология корковых нейронов и их значение в организации процессов торможения и возбуждения при височной эпилепсии

02 Апрель 2011
Автор: Сайко Ю.В.

  Индекс УДК: 616.825.264/.3:616.853 | Страницы: 45–53 | Полный текстСкачать PDF 

Аннотация:

Обзор литературы и данных собственных исследований структуры височной доли как одной из наиболее эпилептогенных областей головного мозга. Основу эпилептического поражения составляют врожденные нарушения развития (дисгенезии) и приобретенные, экзогенные – посттравматические и воспалительные поражения мозга. Эти нарушения на функциональном и нейрохимическом уровнях выражаются в превалировании возбуждения и дефиците тормозящих синаптических процессов. Церебральная аноксия и ишемия, сопутствующая эпилептическому приступу, а также моделируемая в эксперименте каинатная гипервозбудимость ведут к инверсии дифференцировки и элиминации нейроцитов посредством апоптоза, дефициту торможения, нарушению синаптической организации, глиозу. Становление эпилептиформной активности является следствием пластических синапсомодификаций, которые усиливают эффективность возбуждающей трансмиссии и нарушают баланс тормозных и возбуждающих медиаторных систем.

Ссылки на авторов:

Ю.В. Сайко
Сайко Юлия Викторовна – д‑р мед. наук, зам. директора по научной работе Приморского института вертеброневрологии и мануальной медицины ВГМУ; e‑mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Владивостокский государственный медицинский университет (690950 г. Владивосток, пр‑т Острякова, 2)

  1. Барашкова С.А., Правдухина Г.П., Сергеева Е.Д., Пинигина И.З. Морфофункциональное развитие нейронов и межнейрональных связей в неокортексе после перенесенной внутриутробной ишемии // Морфология. 2006. № 4. С. 18.
  2. Дудина Ю.В. Состояние NADPH-диафоразы и кальцийсвязывающих белков в нейронах гиппокампальной формации крыс при экспериментальной эпилепсии, вызванной каинатом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. Т. 139, № 3. С. 287–290.
  3. Дудина Ю.В. Клеточные и нейрохимические механизмы коркового эпилептогенеза // Тихоокеанский мед. журнал. 2005. № 4. С. 11–17.
  4. Дудина Ю.В. Состояние супероксиддисмутазы в нейронах височной коры крыс при экспериментальной эпилепсии // Морфология. 2006. № 4. С. 47–48.
  5. Дудина Ю.В. Иммунологические проблемы эпилептического мозга // Дальневосточный медицинский журнал. 2007. № 4. С. 116–118.
  6. Дудина Ю.В. Морфологическая характеристика неокортекса при височной эпилепсии // Морфология. 2008. № 2. С. 43.
  7. Дудина Ю.В. Симптоматическая височная эпилепсия. Владивосток: Рея, 2008. 300 с.
  8. Дудина Ю.В., Калиниченко С.Г., Мотавкин П.А. Состояние ГАМК-ергических интернейронов височной коры при экспериментальной эпилепсии // Эпилепсия, прил. к Журналу неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2006. № 1. С. 83–88.
  9. Дудина Ю.В. и Мотавкин П.А. Роль оксида азота в эпилептогенезе // Дальневосточный медицинский журнал. 2005. № 1. С. 109–112.
  10. Калиниченко С.Г., Дудина Ю.В., Мотавкин П.А. Нейроглиеформные клетки: нейрохимическая характеристика, пространственная организация и роль в тормозной системе новой коры // Цитология. 2006. Т. 48, № 6. С. 508–514.
  11. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник Российской акад. наук. 2000. № 4. С. 3–11.
  12. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. СПб.: Питер, 2008. 624 с.
  13. Мотавкин П.А., Дудина Ю.В. Морфологические и биохимические аспекты апоптоза при височной эпилепсии у человека и животных // Тихоокеанский мед. журнал. 2010. № 1. С. 8–12.
  14. Охотин В.Е., Калиниченко С.Г., Дудина Ю.В. NO-ергическая трансмиссия и NO как объемный нейропередатчик. Влияние NO на механизмы синаптической пластичности и эпилептогенез // Успехи физиол. наук. 2002. Т. 33, № 2. С. 41–55.
  15. Henshall D.C. Apoptosis signaling pathways in seizure-induced neuronal death and epilepsy // Biochem. Soc. Trans. 2007. Vol. 35. P. 421–423.
  16. Lein E.S., Hohn A., Shatz C.J. Dynamic regulation of BDNF and NT-3 expression during visual system development // J. Comp. Neurol. 2000. Vol. 420. P. 1–18.
  17. Marin-Padilla M. Cajal–Retzius cells and the development of the neocortex // Trends Neurosci. 1998. Vol. 21. P. 64–71.
  18. Morris E.B 3rd, Parisi J.E, Buchhalter J.R. Histopathologic findings of malformations of cortical development in an epilepsy surgery cohort // Arch. Pathol. Lab. Med. 2006. Vol. 130. P. 1163–1168.
  19. Ribak C.E., Bakay R.A. Neurocytology of a primate model of human temporal lobe epilepsy // J. Adv. Neurol. 1999. Vol. 79. P. 737–741.
  20. Sadleir L.G., Farrell K., Smith S., et al. Electroclinical features of absence seizures in childhood absence epilepsy // Neurology. 2006. Vol. 67. P. 413–418.
  21. Sloviter R.S., Zappone C.A., Harvey B.D., et al. “Dormant basket cell” hypothesis revisited: Relative vulnerabilities of dentate gyrus mossy cells and inhibitory inerneurons after hippocampal status epilepticus in the rat // J. Comp. Neurol. 2003, Vol. 459. P. 44–76.
  22. Tejada S., Sureda A., Roca C., Gamundi A., Esteban S. Antioxidant response and oxidative damage in brain cortex after high dose of pilocarpine // Brain Res. 2007. Vol. 71. P. 372–375.
  23. Kalinichenko S.G., Dudina Yu.V., Dyuzen I.V., Motavkin P.A. Induction of NO synthase and glial acidic fibrillary protein in astrocytes in the temporal cortex of the rat with audiogenic epileptiform reactions // Neuroscience and Behavioral Physiology. 2005. Vol. 35. No. 6. P. 629–634.
  24. Vulliemoz S., Dahoun S., Seeck M. Bilateral temporal lobe epilepsy in a patient with Turner syndrome mosaicism // Seizure. 2007. Vol. 16. P. 261–265.

ИЗДАТЕЛЬСТВО: Медицина ДВ

Год основания: 1997  |  Выпусков в год: 4, Статей в выпуске: 30  |  ISSN печатной версии: 1609-1175  |  Подписной  индекс: 18410 (Агентство “Роспечать”)  |  Тираж: 1000 экз.

 

Close Panel