Home

Состояние нитроксидпродуцирующей функции почек при использовании гипотензивных препаратов у крыс с экспериментальной нефрогенной гипертензией

06 Апрель 2011
Автор: Романченко Е.Ф., Тыртышникова А.В.

  Индекс УДК: 616.12‑008.331.1‑02:616.61‑085.255.2 | Страницы: 34-37 | Полный текст статьи. PDF файл | Открыть PDF 

Аннотация:

У крыс с оригинальной моделью нефрогенной гипертензии проведено гистохимическое картирование NADPH‑диафоразы (нитроксидсинтазы) в различных функциональных отделах почки в динамике и при использовании фуросемида, дибазола и клонидина. При введении этих препаратов изменение активности синтеза оксида азота в различных сегментах нефрона имело неодинаковую направленность. Стабильное усиление нитроксидпродуцирующей функции зафиксировано при введении клонидина. Повышение уровня нитроксидергической активности в этом случае может способствовать поддержанию активной вазодилатации и приводить к постепенному снижению продукции ренина. Увеличение активности нитроксидсинтазы в почечных клубочках и собирательных трубочках было присуще также дибазолу, однако данные эффекты отличались меньшей выраженностью и длительностью. Незначительное повышение активности фермента в проксимальных отделах нефрона наблюдалось на 1‑й неделе введения дибазола. Наименьшее влияние на нитроксидпродуцирующую функцию почек продемонстрировал фуросемид.

Ссылки на авторов:
Романченко Елена Филипповна
ассистент кафедры общей и клинической фармакологии ТГМУ; e‑mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Е.Ф. Романченко, А.В. Тыртышникова
Тихоокеанский государственный медицинский университет (690950, г. Владивосток, пр‑т Острякова, 2)

  1. Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В.. Артериальная гипертензия // Клиничecкая фармакология и терапия. 2000. Т. 6, № 1. С. 7–15.
  2. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции // Фарматека. 2004. Т. 6. С. 41–49.
  3. Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000. 288 с.
  4. Зенков Н.К., Меньщикова Е.Б., Реутов В.П. NO‑синтаза в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. Т.4. С. 30–34.
  5. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония. М., 2001. 208 с.
  6. Кузнецов С.Л., Мушкамбаров Н.Н., Горячкина В.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии. М.: МИА, 2002. 374 с.
  7. Кутырина И.М.. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии // Нефрология. 2000. Т. 4, № 1. С. 112–115.
  8. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода – новый класс сигнальных молекул // Успехи физиол. наук. 1996. №4. С. 30‑43.
  9. Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства // Тер. архив. 2005. № 1. С. 82–88.
  10. Тищенко О.В., Елисеева Е.В., Мотавкин П.А. Значение оксида азота в развитии гипертрофии сердца в условиях экспериментальной почечной гипертензии // Цитология. 2002. Т. 44, № 3. С. 263–269.
  11. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Журн. сердечная недостаточность. 2002. Т. 3, № 1 (11). С. 12–13.
  12. Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function Amer. // J. Kidney Dis. 1994.Vol. 24, No. 1. P. 112–129.
  13. Esler M. The sympathetic system and hypertension // American Jornal of Hypertension. 2000. Vol. 13, No. 6. P. 99–106.
  14. Pfeilschifter J., Kunz D., Muhi . H. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells // Nephron.. 1993. Vol. 64, No. 4. P. 518–528.
  15. Maschio G., Oldrizzi L., Marcantoni C. Hypertension and progression of renal disease // Journal of Nephrology. 2000. Vol. 13. P. 225–227.

ИЗДАТЕЛЬСТВО: Медицина ДВ

Год основания: 1997  |  Выпусков в год: 4, Статей в выпуске: 30  |  ISSN печатной версии: 1609-1175  |  Подписной  индекс: 18410 (Агентство “Роспечать”)  |  Тираж: 1000 экз.

 

Close Panel