Home

Взаимосвязь экспрессии гемоксигеназы‑1 и активности апоптотических процессов в печени крыс при неалкогольном стеатогепатите

24 Май 2012
Автор: Бивалькевич Н.В., Караман Ю.К.

  Индекс УДК: 616.36‑002.2:612.351.11 | Страницы: 25-28 | Полный текст статьи. PDF файл | Открыть PDF 

Аннотация:

На экспериментальной модели установлено, что формирование неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) сопровождается увеличением экспрессии гемоксигеназы‑1, количества апоптотических гепатоцитов и концентрации фактора некроза опухоли‑α (TNF‑α) в печени крыс. Повышение уровня апоптоза положительно коррелирует с концентрацией TNF‑α (что свидетельствует о цитокинзависимом пути его активации) и отрицательно – с активностью гемоксигеназы‑1. Возможно, что активация гемоксигеназы‑1 при НАСГ компенсирует TNF‑α опосредованный апоптоз гепатоцитов.

Ссылки на авторов:

Бивалькевич Наталия Владимировна
м.н.с. лаборатории биоме‑дицинских исследований Владивостокского филиала ДНЦ ФПД СО РАМН – НИИ МКВЛ; тел.: +7 (423) 232‑58‑36, e‑mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
Н.В. Бивалькевич, Ю.К. Караман
Владивостокский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН – НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения (690105, г. Владивосток, ул. Русская, 73г)

  1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002. 240 с.
  2. Буеверов А.О. Неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит // Врач. 2006. № 7. С. 33–37.
  3. Караман Ю.К., Бивалькевич Н.В., Новгородцева Т.П. и др. Особенности экспрессии гемоксигеназы‑1 в гепатоцитах крыс при формировании неалкогольной жировой болезни печени // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2012. Т. 154, № 10. С. 425–429.
  4. Караман Ю.К., Новгородцева Т.П., Бивалькевич Н.В. и др. Способ моделирования неалкогольного стеатогепатита у крыс. Патент России № 2394281. 2010. Бюл. № 19.
  5. Караман Ю.К., Новгородцева Т.П., Бивалькевич Н.В. и др. Регуляторная роль оксида азота и монооксида углерода при окислительном стрессе в условиях экспериментальной дислипидемии // Рос. физиол. журнал. 2010. № 5. С. 529–538.
  6. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Меньшикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. М.: Слово, 2006. 556 с.
  7. Смирнова М.Ю., Джемлиханова Л.Х., Костючек И.Н. и др. Количественная иммуногистохимия: оптимизация анализа экспрессии сигнальных молекул в миометрии // Архив патологии. 2010. № 1. С. 51–55.
  8. Токмакова Н.П. Гистохимия: учебное пособие. Владивосток: Изд‑во ДВГУ, 2001. 31 с.
  9. Abraham N., Kappas A. Pharmacological and clinical aspects of Heme Oxygenase // Pharm. reviews. 2008. Vol. 60 (1). P. 79–127.
  10. Conde de la Rosa L., Vrenken T.E., Hannivoort R.A. et al. Carbon monoxide blocks oxidative stress‑induced hepatocyte apoptosis via inhibition of the p54 JNK isoform // Free Radic. Biol. Med. 2008. Vol. 7, No. 44. P. 1323–1333.
  11. Farombi E.O., Surh Y.J. Heme oxygenase‑1 as a potential therapeutic target for hepatoprotection // J. Biochem Mol. Biol. 2006. Vol. 39, No. 5. P. 479–491.
  12. Kaplowits N. Mechanism of liver cell injury // J. Hepatol. 2000. Vol. 32, No. 1. P. 39–47.
  13. Li L., Grenard P., Nhieu J. et al. Heme oxygenase‑1 is an antifibrogenic protein in human hepatic myofibroblasts // Gastroenterology. 2003. Vol. 125. P. 460–469.
  14. Otterbein L., Zuckerbraun B. Heme oxygenase: the elegant orchestration of its products in medicine. N.Y.: Nova Science publishers, 2005. 417 p.
  15. Petrache I., Otterbein L., Alam J. et al. Heme oxygenase‑1 inhibits TNF‑α‑induced apoptosis in cultured fibroblasts // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2000. Vol. 278. P. 312–319.

ИЗДАТЕЛЬСТВО: Медицина ДВ

Год основания: 1997  |  Выпусков в год: 4, Статей в выпуске: 30  |  ISSN печатной версии: 1609-1175  |  Подписной  индекс: 18410 (Агентство “Роспечать”)  |  Тираж: 1000 экз.

 

Close Panel