Home

Молекулярные подтипы остеоартрита

Автор: Кабалык М.А., Гнеденков С.В., Коваленко Т.С., Синенко А.А., Молдованова Л.М.

  Индекс УДК: 616.728.3-002-036.12-072:577.2 | Страницы: 40–44 | Полный текст статьи. PDF файл | Скачать PDF 

Аннотация:

Обследовано 65 больных остеоартритом (ОА) коленных суставов: 8 мужчин и 57 женщин, средний возраст – 66,7 года, длительность заболевания от 1 до 18 лет. На основании молекулярного анализа выделены воспалительный, оксидативный и смешанный молекулярно-биологические подтипы заболевания. Среди пациентов с ОА обнаружена фенотипическая дисперсия с равным преобладанием оксидативного и смешанного вариантов. Воспалительный эндотип встречается лишь в 13,8 % случаев. У больных с воспалительным молекулярным эндотипом не наблюдалось «поздних» стадий гонартроза, в то время как III–IV стадии выявлены у 42,8 % пациентов со смешанным подтипом. Воспалительный подтип характеризовался высоким уровнем пролиферативной клеточной активности, низким апоптозом и синтетической активностью коллагенового матрикса. При окислительном подтипе наблюдались активные процессы апоптоза в условиях дисфункции эндотелия сосудов и низкой клеточной пролиферации. Смешанный молекулярный подтип характеризуется высоким уровнем апоптоза и синтетической активности пролилгидорлазы в отношении коллагенового матрикса, которые реализовались в условиях высокой ангиопролиферации и дисфункции эндотелия.

Ссылки на авторов:

М.А. Кабалык1, С.В. Гнеденков2, Т.С. Коваленко1, А.А. Синенко1, Л.М. Молдованова1
1 Тихоокеанский государственный медицинский университет (690002, г. Владивосток, пр-т Острякова, 2),
2 Институт химии ДВО РАН (690022, г. Владивосток, пр-т 100-летия Владивостока, 159)  

Кабалык Максим Александрович – канд. мед. наук, ассистент Института терапии и инструментальной диагностики ТГМУ; e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1. Алексеева Л.И., Цветкова Е.С. Остеоартроз: из прошлого в будущее // Научно-практическая ревматология. 2009. Прил. 2. С. 31–37. 
2. Зайцева Е.М., Алексеева Л.И. Причины боли при остеоартрозе и факторы прогрессирования заболевания // Научно-практическая ревматология. 2011. № 1. С. 50–57. 
3. Мустафин Р.Н., Хуснутдинова Э.К. Аваскулярный некроз головки бедренной кости // Тихоокеанский медицинский журнал. 2017. № 1. С. 27–35. 
4. Ahmad R., Sylvester J., Ahmad M., Zafarullah M. Involvement of H-Ras and reactive oxygen species in proinflammatory cytokine- induced matrix metalloproteinase-13 expression in human articular chondrocytes // Arch. Biochem. Biophys. 2011. Vol. 507, No. 2. P. 350–355.
5. Dalen S.C., Blom A.B., Slöetjes A.W. [et al.]. Interleukin-1 is not involved in synovial inflammation and cartilage destruction in collagenase-induced osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25, No. 3. P. 385–396.
6. Deveza L.A., Melo L., Yamato T.P. [et al.]. Knee osteoarthritis phenotypes and their relevance for outcomes: a systematic review // Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25, No. 9. P. 452–456.
7. Kraus V.B., Blanco F.J., Englund M. [et al.]. Call for standardized definitions of osteoarthritis and risk stratification for clinical trials and clinical use // Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23, No. 8. P. 1233–1241.
8. Loeser R.F. The role of aging in the development of osteoarthritis // Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. 2017. No. 128. P. 44–54.
9. Loeser R.F., Gandhi U., Long D.L. [et al.]. Aging and oxidative stress reduce the response of human articular chondrocytes to insulin-like growth factor 1 and osteogenic protein 1 // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66, No. 8. P. 2201–2209.
10. Mobasheri A., Bay-Jensen A.C., van Spil W.E. [et al.]. Osteoarthritis Year in Review 2016: biomarkers (biochemical markers) // Osteoarthritis Cartilage. 2017. Vol. 25, No. 2. P. 199–208.
11. Münzel T., Camici G.G., Maack C. [et al.]. Impact of oxidative stress on the heart and vasculature: Part 2 of a 3-part series // J. Am. Coll. Cardiol. 2017. Vol. 70, No. 2. P. 212–229.
12. Pan T., Chen R., Wu D. [et al.]. Alpha-Mangostin suppresses interleukin-1β-induced apoptosis in rat chondrocytes by inhibiting the NF-κB signaling pathway and delays the progression of osteoarthritis in a rat model // Int. Immunopharmacol. 2017. No. 52. P. 156–162.
13. Steinberg J., Ritchie G.R.S., Roumeliotis T.I. [et al.]. Integrative epigenomics, transcriptomics and proteomics of patient chondrocytes reveal genes and pathways involved in osteoarthritis // Sci. Rep. 2017. Vol. 7, No. 1. P. 8935.
14. Vilá S. Inflammation in osteoarthritis // P. R. Health Sci. J. 2017. Vol. 36, No. 3. P. 123–129.
15. Yin W., Park J.I., Loeser R.F. Oxidative stress inhibits insulin-like growth factor-I induction of chondrocyte proteoglycan synthesis through differential regulation of phosphatidylinositol 3-Kinase- Akt and MEK-ERK MAPK signaling pathways // J. Biol. Chem. 2009. Vol. 284, No. 46. P. 31972–31981.

ИЗДАТЕЛЬСТВО: Медицина ДВ

Год основания: 1997  |  Выпусков в год: 4, Статей в выпуске: 30  |  ISSN печатной версии: 1609-1175  |  Подписной  индекс: 18410 (Агентство “Роспечать”)  |  Тираж: 1000 экз.

 

Close Panel